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一病因机制（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第二节

妄想性障碍

妄想性障碍又称偏执性精神障碍（paranoiddisorders）是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神障碍，若存在幻觉则历时短暂且不突出，病程演进缓慢，患者可在不涉及妄想的情况下，具有一定的工作和社会适应能力。

一、病因机制

多数学者认为，其发病通常是在性格缺陷的基础上遭遇社会环境因素中的应激性事件后发展而来。患者多具有偏执性人格特征，包括固执偏见、敏感多疑、自我中心、人际关系差、易将别人的行为误解为有敌意或轻视的含义。

Kraepelin描述妄想症是第三种形式的精神病，区别于精神分裂症和心境障碍，妄想是慢性，涉及自我的和系统化的，同时不伴有早发痴呆症状。Kraepelin等认为偏执状态最易发生于病前是偏执性人格的人。妄想障碍患者的一级亲属中偏执型人格障碍发病的风险增高。

遗传因素与本病的关系尚需进一步研究。妄想障碍与精神分裂症的家系关系尚不清楚，然而，在家族调查中表明妄想障碍和精神分裂症是彼此独立的。持久妄想性障碍患者家族成员的精神分裂症患病率（0.6%）要明显低于精神分裂症患者家族成员（3.8%）。而持久妄想性障碍患者一级亲属的偏执型人格障碍发生率（4.8%）要明显高于内科疾病以及精神分裂症患者的一级亲属，但其精神分裂症、分裂样人格障碍、情感疾病的发病率并无增加。Miller调查了400例有明显偏执观念患者的家属，2%曾患偏执性精神病。徐韬园报道30例偏执状态患者中2例有偏执型精神分裂症家族史。精神分裂症患者一级亲属患妄想障碍的风险增加了，但妄想障碍的亲属患精神分裂症或分裂型人格的风险并未增加。基因连锁分析研究发现，HLA-A*03基因与妄想性障碍和偏执型精神分裂症存在明显关联。

结构性MRI研究提示，妄想障碍的老年患者存在类似精神分裂症患者的脑室扩大。这两组患者在眼跟踪测试中也有类似的异常。生化研究提示，妄想障碍与多巴胺能活动亢进有关。关于妄想障碍与多巴胺基因多态性关联的研究尚无一致性的结果和结论。

认知和实验心理学认为，妄想障碍患者倾向于选择性地提取现实中可获得的信息，在信息不充分的前提下做出结论，并且不能够设身处地的理解别人的意图和动机。尽管做出可能性结论所需要的资料明显缺乏，但这丝毫不影响妄想障碍患者对自己所作结论的确信程度。

Freud指出，偏执症状来源于防御机制的否认和投射。从精神动力学的观点看，偏执被认为是对可能威胁到患者自尊或自我的应激或挫折的一种保护性防御反应。此外，社会隔离也与其发生有关，犯人、难民或移民都容易产生偏执。

二、诊断与鉴别诊断

1.诊断

主要依靠完整的病史采集、可靠细致的临床评估，诊断时需排除伴有妄想的其他精神障碍。本组精神障碍最突出的或唯一的临床特征是出现一种或一整套相互关联的持久性妄想，妄想必须明确地为患者的个人观念，而非亚文化观念，妄想系统和较固定，疾病过程无幻觉或幻觉不突出，且与妄想的主题相关，随时间迁移社会功能相对良好，人格保持较完整，无精神衰退。可间断性地出现抑郁症状甚至完全的抑郁发作，但没有心境障碍时妄想仍持续存在。DSM-5、ICD-10、CCMD-3三个诊断标准内容类似，只是在病期标准上，DSM-5强调妄想时间持续一个月或更长，ICD-10、CCMD-3则强调妄想必须存在至少3个月。

DSM-5妄想障碍诊断标准

A.存在一个（或多个）妄想，时间持续一个月或更长。

B.从不符合精神分裂症的诊断标准A。

注：如果存在幻觉，则不突出，并且与妄想的主题相关（例如，与昆虫大批出没的妄想有关的被昆虫寄生的感觉）。

C.除了受妄想或其结果的影响，功能没有明显损害，没有明显的离奇或古怪行为。

D.如果出现躁狂或重性抑郁发作，则这些发作对于妄想的病程而言是短暂的。

E.这种障碍不能归因于某种物质的生理效应或其他躯体疾病，且不能用其他精神障碍来更好地解释，如躯体变形障碍或强迫障碍。

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