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二病因和发病机制（第1页）
“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！
第五节
拔毛症
一、概述
拔毛症（trichotillomania），是以反复拔除自己或他人的毛发为主要表现的一种强迫相关障碍。患者常因此导致斑秃或脱发，感到焦虑和痛苦，并干扰了正常的社会功能。
国外流行病学资料显示，在大学生中，拔毛症的终身患病率为0.6%，时点患病率为0.5%～4%；在普通人群中，拔毛症则会对1%～3%的人口造成影响。2013年美国精神病学会公布的数据显示，该病预计影响将1%～2%的青少年和成年早期的人群。目前我国的患病率尚缺乏大样本流行病学调查数据。
二、病因和发病机制
（一）遗传因素
1.家系研究
拔毛症具有家族遗传性，拔毛症患者一级亲属的终身患病率达5%。迄今为止，该症的双生子研究较少，一项研究显示同卵双生子的同病率为38.1%，异卵双生子为0，该结果提示遗传在该症的发病中具有重要作用，但候选基因的研究并未验证这一结论。
2.分子遗传学研究
拔毛症的致病基因或易感基因尚需深入研究。曾有两例拔毛症患者出现
SLITRK1
（SlitandTrk-like1）基因突变，但在之后的大样本研究中并重复这一发现。
（二）神经生化因素
一些研究初步证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与拔毛症的发生有关。
1.5-羟色胺（5-HT）
5-HT与冲动控制有关，阻滞5-HT回收的药物（如选择性5-HT再摄取抑制剂，SSRIs）可改善部分拔毛症状，但其作用会随时间而逐渐降低且疗效不确切。5-HT
2A
受体与拔毛症的发生有关，且编码该受体的T102T基因型可能是拔毛症的易感基因。
2.多巴胺（DA）
有小样本研究显示，SSRIs类药物与能阻断DA的抗精神病药合用治疗拔毛症似乎更为有效。
DRD1
（多巴胺受体1）基因与修饰行为有关，拔毛作为修饰行为的一种，也可能与此有关。
3.谷氨酸
有研究表明，运用谷氨酸制剂N-乙酰半胱氨酸治疗拔毛症可明显改善临床症状，表明谷氨酸可能参与了拔毛症的发病。
4.激素
寻求拔毛症治疗的成年患者多为女性，且通常报告疾病的发生与初潮有关；也有一些女性在经期前会出现拔毛症状加重的表现；提示激素可能与拔毛症有关，但其确切关系仍需进一步研究。
（三）神经解剖
神经影像学研究显示，拔毛症患者左侧壳核灰质体积异常，小脑灰质体积减小；右侧额中回和额下回（BA11和47）、右舌回（BA18）、左颞叶皮层（BA21）、左楔前叶（BA7）灰质体积增加。纹状体，左侧杏仁核，海马，额叶，扣带回皮层和辅助运动皮层等多个分散的皮质区域有灰质密度增加，但也有研究表明与健康对照并无差异。功能影像学研究发现，拔毛症患者进行奖励任务时，伏隔核活动异常，表明其可能与奖赏回路有关。而在针对双生子的SPECT研究发现，拔毛症状严重的患者在左侧顶叶的前外侧存在更严重的灌注缺损。
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