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六治 疗（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第二节

强迫障碍

一、概述

强迫障碍又叫强迫性神经症，强迫障碍（obsessivepulsivedisorder），它是一种以反复持久出现的强迫观念（obsession）或者强迫行为（pulsion）为基本特征的神经症性障碍。强迫观念是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫动作则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些观念及动作没有现实意义，没有必要，是多余的；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在神经症性障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。

（一）强迫障碍的历史

两百多年以前，曾经用“疯”“妄想”等词汇描述强迫思维，如称为“犹豫不决的强迫思维妄想、情绪性妄想”等。强迫障碍的历史最早来自1838年法国精神病学家Esquirol的一例报告。这是一例强迫性怀疑病例，患者表现出独特的对行为和思维的怀疑性，Esquirol把它称作“单狂（monomania）”。1861年Morel描述了类似病例，创用“强迫观察”一词，并称之为“情绪性妄想”。之后Morel正式提出“强迫障碍”这一名称，认为它是一种情感性疾病。1872年德国人称“强迫思维是违背意愿的、闯入正常人大脑的思维过程或者想法”，这种想法是“寄生性的”。Westphal归纳了前人的看法，并提出强迫观念是一种独立于任何情感之外的疾病，将强迫与情感疾病区分开来。Janet使用“精神衰弱”一词，其中包括了强迫观念的概念。其后Freud在神经症的分类中，把强迫障碍作为独立的疾病，在地位上和癔症并列，归入精神神经症的一类分类，并对强迫障碍的机理进行了深入的研究。Freud认为强迫观念是一种变相的自我谴责，它从压抑中重现出来，往往与某些性心理有关；继发的强迫行为，是成功防御压抑之后内容重现的结果。他强调强迫障碍患者潜意识中的仇恨和施虐性驱力的重要性，并创立强迫障碍是退行到肛欲期的假说。Foa等（1985）曾经从强迫与焦虑的关系上重新定义过强迫障碍，他将强迫观念定义为激起焦虑的想法、想象和冲动；将强迫行为定义为用来缓解焦虑的行为与认知反应。比较趋近于现代认识观点的是1925年Schneider的定义：一种意识的内容，出现时主观上受强迫的体验，患者无法排除，平静时又认识到是毫无意义的。他从患者的自身体验和表现上都概括了疾病的特点。以上的历史性的研究都代表着不同历史阶段的研究结果。

（二）患病率

强迫障碍的流行病学调查，较躯体疾病调查困难。一方面是因为患者担心自己的奇怪想法被人发现，常常努力控制自己的想法和行为不外显。另一方面由于强迫障碍的知识不普及，常常被忽视症状。

世界范围内报告的强迫障碍终生患病率为0.8%～3.0%，介于常见精神疾病焦虑和抑郁障碍（5%～10%），与不常见但严重致残的精神疾病精神病性障碍（将近1%）之间。加拿大终生患病率1.6%～3.0%，美国终生患病率2.3%，英国时点患病率为1.11%。国内报告的强迫障碍患病率总体上低于多数西方国家，时点患病率0.10%～0.30%，终生患病率0.26%～0.32%，个别研究终生患病率高达2.50%.。

多数研究发现患病率女性高于男性。各年龄组患病率比较，16～34岁组最高，随年龄增大，患病率有所降低。青年患病率为老人两倍。以就诊诊断而非社区调查诊断得出的患病率，高峰年龄男女有所不同，男性18～24岁，女性35～44岁为高峰。国外研究报告城市人群的强迫障碍患病率高于农村，但国内研究未发现城乡患病率差异。

大多数流行病学研究提示儿童强迫障碍的患病率为2%～4%，平均起病年龄7.5～12.5岁。约20%的强迫障碍患者在10岁或更早的年龄出现强迫症状。儿童强迫障碍具有双峰年龄分布，第一个峰值在11岁，第二个峰值在成年早期。在儿童强迫障碍男性多于女性，男女比为3∶2。但从青春期开始，男性和女性的患病率是相同的或女性稍高。

（三）发病年龄

各国家研究报告平均发病年龄19～35岁，至少13在15岁以前发病。发病有两个高峰期，即青少年前期和成年早期。因为大部分跨国流行病学调查所选择的样本均为18岁以上的成年人，其平均发病年龄为25岁以前，只有一小部分在35岁左右。但较早的报道有2岁、6岁、8岁儿童。童年发病的强迫障碍有较高的家族倾向和遗传风险，常合并抽动、破坏性冲动行为和精神发育迟滞，预后较差。

（四）治疗现状

强迫障碍位列世界卫生组织排名第十位的致残性疾病，在15～44岁女性中甚至成为前五位致残性病因。美国全国共患疾病调查（nationalorbiditysurvey，NCS）结果表明，强迫障碍是仅次于抑郁症、酒精依赖和恐惧症的第四个常见病。

强迫障碍是致残性较高的疾病，它对婚姻、职业、情感、社会功能都有影响。一些研究发现强迫障碍患者功能受损程度与糖尿病、抑郁障碍、焦虑障碍及精神分裂症等各种疾病的功能损害相似。英国一项研究显示强迫障碍组自杀风险高于正常对照及其他焦虑障碍。美国EisenJL随访研究发现13患者因为症状而无法工作，生活质量的各个维度都显示出严重的损害，包括工作能力、操持家务、主观健康感受、社会关系及享受休闲生活的能力。

强迫障碍不只对患者致残，也给家庭成员造成重大的负担。强迫障碍患者的家属因疾病带来沉重负担，减少了社交活动，导致隔离感和压抑感增加。

尽管强迫障碍致残性较高、治疗选择多，但很多患者却不寻求医治。流行病调查显示，只有34%的患者寻求医学治疗，从症状出现到确诊大概平均要经历17年。一项研究表明50%的患者在就医行为前的20年就已经出现强迫症状。强迫障碍患者久未寻求专业治疗的原因包括：对疾病缺乏正确认识、认为强迫症状很奇怪但不认为是疾病表现、对于强迫症状感到难堪而隐瞒、认为疾病可以自愈、不知如何求助等。所有这些因素与精神健康知识贫乏及疾病自知力有关。国内针对普通人群特定精神障碍的知晓率调查，发现强迫障碍知晓率最低。

以往的研究和临床中低估强迫障碍的原因可能有：①患者对他们自己稀奇古怪的症状羞于开口，不愿主动地暴露给医生。②医务人员尤其是综合医院的医务人员缺乏对强迫症状多样化的认识。③误诊：临床的强迫障碍患者常有抑郁症病史，不少还伴有焦虑，这些混合存在的临床表现使他们常被误诊为抑郁障碍、焦虑障碍，而始终没有进入到强迫障碍的诊断之列。强迫障碍患者有大量的情绪体验和强迫症状共存，医生有时只是停留在对一些情绪体验的识别上，忽略了对其后隐藏的强迫症状的关注和询问，而患者也就这样延误治疗。对长久病情的恢复和疾病预后产生不良影响。④在常规精神状态检查中，医生没有询问有关筛选强迫障碍的症状，如反复洗手、检查、摆脱重复不必要的观念等，使症状漏诊。

二、病因和发病机制

（一）遗传因素

1.家系研究最早资料来自Griesing的家系研究，显示强迫障碍先证者的父母及同胞具有强迫人格障碍者占14%～37%。国内杨彦春等报告强迫障碍患者一级亲属中各类精神障碍患病率均高于健康对照组，特别是亚临床强迫障碍、精神分裂症、广泛焦虑症及抽动障碍，两组患病率分别为34.5%、25.9%、25.9%、23.0%与3.6%、0%、0%、7.2%，先证者51%的一二级亲属有精神疾病史，而对照组为13.0%。

单卵双生子研究显示：强迫障碍共同发病率为63%～87%，患者一级亲属的总体发病率为10.0%～22.5%，明显高于正常人群。有研究发现双卵双生子患病一致率22%～47%，有代表性的遗传度估计总体的27%～49%。强迫障碍患者的一级亲属患病率比一般人群高出5～6倍，而且其在童年确诊的先证者中有着更高的患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。

2.遗传方式研究

强迫障碍的遗传是多基因遗传方式，并强调多基因背景下的主基因作用，也有一些研究认为不能排除常染色体显性或隐性遗传。Cavallini等对由一名强迫障碍先证者获得的107个家庭成员的资料进行的隔离分析，得到了主要基因作用的证据，否定常染色体显性或隐性遗传方式，而具体的传递方式尚不清楚。Nestadt等对153个强迫障碍家系（病例组80例，对照组73例）的复杂分离分析提出了6种遗传模式，并认为强迫障碍主基因与性别间存在差异，支持多基因在强迫障碍发病中的作用，但不能否定孟德尔显性或共显性遗传方式。

3.强迫障碍候选基因探索候选基因的研究集中在血清素基因和多巴胺能通路，但除了谷氨酸转运体的基因异常，其他均不具有全基因组意义或是试验结论不能被重复。

强迫障碍遗传连锁研究发现1q，3q，7P，9p，10p，15q有染色体易感基因位点的证据。Karayiogou等对73例强迫障碍患者和148名正常对照组的分析，发现COMT基因的1个等位基因与强迫障碍易感性呈显著负关联，尤其是男性患者。Schindler等运用HRR（单倍体相对危险）及TDT对72例强迫障碍先证者及其亲生父母的

COMT

等位基因及基因型频率的分析研究，发现

COMT

等位基因的纯合子与强迫障碍之间有一定的关联趋势，也支持COMT在强迫障碍发病中的作用。

另一些对强迫障碍与抽动障碍关系的研究提出强迫障碍与DA功能缺陷有关。Nicolini等对67例强迫障碍患者及54名对照组的DRD2受体基因

TaqIA

多态性的等位基因及基因型关联分析研究，发现两组之间差异无显著性，但伴TS的强迫障碍患者DRD2受体基因多态性的基因型A2A2频率与对照组有明显差异，认为DRD2受体基因

TaqIA

多态性主要影响伴TS的强迫障碍患者的易感性，提出伴TS的强迫障碍可视为一种特殊遗传亚型。

最近，对其他基因与强迫障碍的关系也进行了探索，涉及MAO-A（单胺氧化酶）、MOG-2、MOG-4（髓磷脂少突角质细胞糖蛋白，其基因与HLA-CAR及GA-BA-B基因位点相邻）、HLA-CAR（人类白细胞抗原）、GABA-A-γ2等，例如Kennedy等报道MOG在强迫障碍的一些亚型例如与链球菌感染有关的儿童自身免疫性疾病（PANDAS）中可以激活补体，并发现MOG-4与此类疾病有明显关联，而MOG-2及HLA-CAR则无差异。

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