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第一节 概述（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第一节

概述

一、概念及分类

进食障碍（eatingdisorders，ED）作为精神障碍疾病分类诊断之一，其概念和包含的疾病种类随着时代的变迁经历了很大的变化。

在美国《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）出版之前，根据国际上应用较多的两大精神障碍诊断分类标准ICD-10和DSM-Ⅳ，进食障碍主要指以进食行为的异常，伴有对于食物和体重体型的过度关注为主要临床特征的一组综合征，主要包含了神经性厌食和神经性贪食两大类。其中神经性厌食是最早被识别和标注的进食障碍类别，于1694年被RichardMorton医生首次报道，描述为神经性消耗，1873年被WilliamGull医生正式命名为神经性厌食（anorexianervosa），典型特征是自我有意识的主动限制进食量和种类，造成显著的消瘦。此后的临床观察逐渐发现还有一种以发作性的大量进食为特征的进食紊乱，同时患者会使用自我诱吐、导泻或过度运动等手段补偿性地抵消摄入的热量，被称为贪食症（Bulimia）。最初，这一临床综合征被认为是神经性厌食的延续，是一种不加控制的厌食症，但随后就有临床学家指出有一部分没有厌食症病史的患者可以直接表现出贪食综合征，故主张贪食症作为一个独立的疾病诊断。上述分歧争议持续存在，直到1979年美国的DSM-Ⅲ才将神经性贪食（BulimiaNervosa）正式列为进食障碍下属的独立疾病诊断，但不可否认神经性贪食与神经性厌食确实存在着密切而复杂的关系。如前所述，很多贪食症是由厌食症发展而来，贪食症状多在患者开始恢复进食后出现，而部分患者在转为贪食症之后又会重新开始厌食症的病程，另有一部分在出现贪食症状后通过清除等补偿手段继续保持着过低的体重，延续着厌食症的病程。所以，1994年美国的DSM-Ⅳ进一步将神经性厌食区分为限制型和暴食清除型两个亚型，其中暴食清除型就包含了那些虽然存在贪食症状，但持续符合厌食症诊断标准的患者。尽管如此，仍然有大量患者既不能完全满足神经性厌食症的诊断标准，也不能满足神经性贪食症，即“非典型进食障碍”。

在非典型进食障碍中，有两种情况在DSM-Ⅳ中已经被高度关注，一是“暴食障碍”，指没有规律的补偿行为的暴食发作；一是缺乏对体重体型的关注，而是以胃肠不适或对食物的厌恶为主诉的“厌食症”，这种情况在亚洲女性中多见。经过近10年的酝酿，在2013年出台的DSM-5中，“暴食障碍”被正式列入进食障碍分类下的独立疾病诊断。另外，由于大量的患者被归入“非典型进食障碍”，这一方面使得研究的开展受到限制——这部分人群常被排除在样本之外，另一方面临床上对这部分人群的重视也不够，在美国体现在医疗保险拒付这部分患者的医疗费用上。为此，DSM-5修订了神经性厌食和神经性贪食的诊断标准，取消了神经性厌食对女性需存在闭经症状的诊断条目，将诊断神经性贪食的最低暴食频率由每周2次以上降低为每周1次以上，以期减少非典型分类中的患者。

DSM-5在进食障碍诊断分类方面一个最大的变化是将“起病于婴幼儿期的喂食障碍”合并入了进食障碍，并将分类扩展为“进食与喂食障碍”。这样做的一个重要原因是研究和临床都观察到这些障碍有时也起病于青少年和成年期，而婴幼儿期起病者一部分会延续到青少年和成年。所以对这部分障碍的诊断命名便去除了“起病于婴幼儿期”这一定语。然而，这一分类上的变化将进食障碍这一大类疾病与体重体型的过度关注有关这一重要特征打破，而进食行为异常成了这一大类疾病的唯一共同特征。这样分类上的变化是否有利于我们对这些障碍进一步的理解和研究还存在重大争议，有待验证。本章重点介绍的部分将集中在目前较为公认的神经性厌食、神经性贪食和暴食障碍三个疾病类别。

二、流行病学

进食障碍的发病率和患病率等流行病学数据依据样本和统计方法不同而不同。DSM-5中进食障碍的分类较前更广，估计将影响总体患病率。

1.国际进食障碍流行病学

Treasure报道目前所有进食障碍的终生患病率约为5%。成人神经性厌食的终生患病率为0.6%，其中女性神经性厌食的终生患病率为0.9%，而男性为0.3%，女性高于男性。神经性厌食的发病率为4.210万人（95%

CI

为3.4～5.0），发病的两个高峰年龄是13～14岁和17～18岁。

美国精神病学会资料显示神经性贪食的终生患病率为1%～4.2%，在某些亚群体，包括大学女性，终生患病率可能更高。神经性贪食的发病率随不同年龄组而有差异。20～24岁女性中的发病率高于8210万人。Hoek及其同事发现35～64岁女性的发病率为8.310万人。Turnbull等人报告40岁及以上人群（包括男性和女性）的年发病率仅为1.710万人。神经性贪食发病年龄往往较神经性厌食晚，多发生在青少年晚期和成年早期。

研究发现暴食障碍的患病率较厌食症和贪食症明显要高。Hudson等的一项大型国家共病调查研究显示女性暴食障碍的终生社区患病率为3.5%，男性为2.0%。在特殊人群中，尤其是寻求减重治疗的患者中，暴食障碍患病率高达20%～30%。暴食障碍女性和男性的比例估计为3∶2。

2.我国进食障碍流行病学

迄今我国尚缺乏有关进食障碍的全国范围的流行病学调查研究，地区性流行病学调查数据亦罕见。很多调查采用自评问卷对进食障碍的患病率进行估算，数据存在偏倚。

香港李诚等1996年对796名香港、深圳和湖南的10～12年级（17～19岁）的女学生进行问卷调查，发现女学生进食障碍的比率由高到低分别为香港（10.8%）、深圳（5.2%）和湖南（2.5%），香港明显高于内地。2003～2013年，北京、上海，以及湖南、浙江、江西、山东、安徽等省市女学生（11～25岁的不同阶段）采用进食障碍问卷（EDI）进行调查，进食障碍估计患病率为1.47%～4.62%。一般认为，我国的进食障碍的患病率低于欧美国家。

来自精神卫生机构的数据显示，进食障碍的发病率在我国存在逐年上升的趋势。北京大学精神卫生研究所1988年12月至2000年12月的13年间共收治进食障碍患者51例，其中，神经性厌食和神经性贪食分别为35例和16例，平均收治进食障碍患者3.9例年；而2000～2005年的6年间共收治进食障碍患者128例，平均收治21.3例年，是之前年平均收治数的5.5倍。上海市精神卫生中心的信息统计资料也有类似特点。

三、病因

进食障碍发病通常包括遗传素质基础等生物学因素及一系列环境因素，目前已有一些相关的研究结果。然而就个体来说，这两者如何相互影响，在疾病的起病及进展中的作用并不明确，因此没有一个统一的发病模型。

1.生物学因素

（1）遗传因素：

双生子及家系研究发现神经性厌食、神经性贪食及暴食症是复杂的遗传性疾病，每种障碍估计其遗传度在50%～83%。临床样本的研究发现，神经性厌食的同卵双生子同病率约55%，异卵双生子同病率约5%，而神经性贪食的同病率分别为35%及30%。这些研究表明，神经性厌食的遗传性更高。

（2）神经生物学因素：

单胺类递质系统是研究最多的与进食障碍相关的神经递质，包括5-HT、NE和DA系统。5-HT系统：有学者认为神经性厌食患者体内5-HT基础水平升高，使得患者摄食减少，这种增高的状态随后被营养不良导致的5-HT活性降低所掩盖，也就是说，疾病状态中的结果掩盖了神经性厌食病理生理学中潜在的高5-HT能特征；神经性贪食也存在5-HT活性增高现象。NE系统：神经性厌食患者脑脊液中和尿中NE代谢产物3-甲基-4-羟基苯乙二醇（3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol，MHPG）含量减少，提示去甲肾上腺素转化和活动障碍。但目前的研究结果不支持这是原发性改变，而认为是继发于体重过低。与神经性厌食相比，神经性贪食患者血和脑脊液中NE异常变化更明显，家族中抑郁症患病率较高。DA系统：PET研究发现，神经性厌食患者突触间隙DA下降，D2D3受体密度增高，可能与神经性厌食患者奖励机制紊乱有关。另一研究发现，神经性厌食患者背侧尾状核区域内源性DA释放与焦虑呈正相关，这可以解释DA释放在正常人产生愉悦效应而在神经性厌食患者却产生焦虑。有人将神经性贪食与药物成瘾比较，发现神经性贪食与药物成瘾都存在D2受体相关的缺陷。

进食障碍的神经内分泌研究主要关注下丘脑功能的异常，其中下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能异常与进食障碍明显有关。研究发现，神经性厌食和神经性贪食以及抑郁症患者HPA轴功能亢进，与特定神经递质、激素或神经肽及氨基酸如同型半胱氨酸的产生、数量及转移有关。

神经肽Y（neuropeptideY，NPY）可促进饮食并降低代谢率。研究发现神经性厌食患者血NPY浓度上升。动物研究发现，给小鼠大脑注射NPY并限制饮食可增加小鼠滚轮时间。正常情况下，NPY可刺激饮食；在饥饿状态下，可增加活动率，或可能增加寻找食物的机会。进食障碍患者血NPY升高然而并未刺激进食，但在一定程度上可解释大多神经性厌食患者采取极端过度运动方式。

与进食障碍发生和发展有关的物质还有胆囊收缩素（CCK-8）、血管活性肠肽（VIP）、瘦素及胃饥饿素、催产素等。它们彼此之间复杂的联系和作用，共同形成进食障碍的病理生理机制。

（3）脑影像学变化：

头颅CT或MRI检查发现部分神经性厌食患者的脑沟、脑回增宽，脑室增大，大脑灰质、白质总量减少。但由于大多数患者在体重恢复后可以复原，学者们认为这种病理改变是由于体重丢失所引起的。

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